Ruaje këtë postim Ruaje këtë postim

Merrni njoftime per postimet e reja

Search This Blog

Showing posts with label Patologjia. Show all posts
Showing posts with label Patologjia. Show all posts

Patologjia e qarkullimit

 

Edema është prezenca e lëngut të tepërt në hapsirën ekstraqelizore. Në shkaktarët e edemës përfshihen rritja e shtypjes hidrostatike, hipoalbuminemia dhe ulja e shtypjes koloide, obstruksioni limfatik dhe permeabiliteti i rritur endothelial. Anasarca është term që përdoret për edemën e rëndë të gjeneralizuar. Transudatet kanë përmbajtje të ulët proteinike dhe gravitet specifik ndërsa eksudatet kanë përmbajtje të lartë proteinike dhe gravitet specifik.

Hiperemia është sasia e tepërt e gjakut në ndonjë ind apo organ dhe mund të jetë për shkak të vazodilatimit (hiperemia aktive) apo zvogëlimit të qarkullimit venoz (hyperemia pasive apo kongjestioni).

Hemostaza është sekuenca e ngjarjeve të cilat qojnë deri te ndërprerja e gjakderdhjes duke formuar një tapë stabile hemostatike me fibrinë dhe pllakëza.

Dëmtimi i murit vascular nxitë vazokonstriksionin kalimtar, lehtësimin e adhezionit të pllakëzave dhe aktivizimin e rrugës ekstrinsike dhe asaj intrinsike të koagulimit.

Formimi i trombusit të pllakëzave ndodhë atëherë kur pllakëzat të ngjiten për faktorin e von Willebrandit i cili është i lidhur për kolagjenin subendotelial, pësojnë ndryshimin e formës dhe degranulim dhe pastaj grumbullohen me pllakëza të tjera.


Në shkaktarët e trombocitopenisë si pasojë e prodhimit të zvogëluar të pllakëzave përfshihen anemia aplastike dhe tumori.Në shkaktarët e trombocitopenisë për shkak të shkatërrimit të rritur të pllakëzave përfshihet purpura imune trombocitopenike, purpura trombotike trombocitopenike, koagulimi i përhapur intravascular, dhe hipersplenizmi. Në shkaktarët e defekteve kualitative të pllakëzave përfshihet sëmundja e von Willebrandit, sindromi i Bernard-Soulier, trombastenia Glanzman, aspirina dhe uremia. Tek purpura imune trombocitopenike antitrupat anti pllakëzave shkatërrojnë pllakëzat kryesisht në shpretkë. Tek purpura trombotike trombocitopenike kemi formim me përhapje të gjerë të trombuseve të pllakëzave me fibrinë mirëpo pa aktivizimin e sistemit të koagulimit. Sindromi hemolitik uremik mund t’i ngjajë klinikisht PTT dhe shkaktohet nga E.coli shtami 0157:H7. Rruga intrinsike e koagulimit aktivizohet nga faktorët e kontaktit dhe klinikisht testohet përmes kohës parciale të tromboplastinës (KPT). Rruga ekstrinsike e koagulimit aktivizohet nga lirimi i faktorit indor dhe testohet përmes kohës së protrombinës (KP) me të cilën gjithashtu testohet edhe rruga e përbashkët e koagulimit. Hemofilia A është deficiencë e lidhur me kromozomin X e faktorit VIII e cila klinikisht karakterizohet me hemartrozë, lëndim të lehtë dhe gjakderdhje e prolonguar pas operimeve kirurgjikale dhe lacerimeve. Klinikisht hemofilia B i ngjan shumë hemofilisë A mirëpo kjo është si pasojë e deficiencës së faktorit IX. Koagulopatitë e fituara mund të jenë si pasojë e deficiencës së vitaminës K dhe sëmundjes së mëlqisë. Sëmundja e von Ëillebrandit është qrregullim i trashëguar i gjakderdhjes e që karakterizohet nga deficienca apo defekti kualitativ në lidhje me faktorin e von Willebrandit i cili lehtëson formimin e koaguleve të pllakëzave.

Koagulimi i përhapur intravaskular mund të shkaktohet nga një numër gjendjesh të rënda mjekësore dhe rezulton me formimin e mikrotrombusëve të shumta të cilat konsumojnë pllakëzat dhe faktorët e koagulimit, duke quar kështu deri te tendenca e shtuar për gjakderdhje. Faktorët e përfshirë në formimin e trombit përfshijnë dëmtimin qelizor, ndryshimin e qarkullimit laminar të gjakut dhe hiperkoagulabilitet të gjakut. Trombuset mund të qojnë deri tek një spektër i gjërë i pasojave duke përfshirë këtu mbylljen dhe infarktin, embolinë, trombolizën, organizimin dhe rekanalizimin.

Termi emboli përdoret për qdo masë intravaskulare e cila është bartur teposhtë nga vendi i origjinës duke rezultuar kështu me mbylljen e enës. 98 % e embolive janë tromboemboli megjithatë ka edhe materiale të tjera të shumta të cilat mund të formojnë emboli. Embolitë pulmonare janë formë e shpeshtë e embolive të cilat shpesh klinikisht janë të heshtura mirëpo ato mund të shkaktojnë infarct apo vdekje të papritur. Shumica e embolive pulmonare krijohen nga trombozat e venave të thella. Embolitë sistemike arteriale zakonisht krijohen në zemër dhe mund të shkaktojnë infarkte në shumë vende varësisht se ku vendosen.

Infarkti është zonë e lokalizuar e nekrozës që vie si pasojë e iskemisë. 99 % e infarkteve rezultojnë nga mbyllja trombotike ndonjë arterie apo vene.

Infarktet anemike paraqiten në organet me furnizim të njëfishtë të gjakut ndërsa infarktet hemoragjike paraqiten në organet me furnizim të dyfishtë të gjakut apo pas mbylljes venoze. Pasoja e përgjithshme e ndryshimeve indore pas infarktit është iskemia e cila qon deri te nekroza koagulative, e kjo qon deri te inflamacioni i cili qon deri te indi i granulacionit e ky deri te cikatriksi fibrotik.
Shoku karakterizohet nga kolapsi vaskular dhe hipoperfuzioni i përhapur i qelizave dhe indeve për shkak të vëllimit të reduktuar të gjakut, të prodhimit kardiak apo të tonusit vaskular. Në format kryesore të shokut përfshihet shoku kardiogjenik, shoku hipovolemik, shoku septik dhe shoku neurogjenik. Shoku klinikisht është ndarë në shokun e kompensuar (faza I), shokun e dekompenzuar (faza II) dhe dëmtimi ireverzibil (faza III). Organet e ndryshme shfaqin forma të dallueshme mikroskopike tek gjendja e shokut.
 

Edema është prezenca e lëngut të tepërt në hapsirën ekstraqelizore. Në shkaktarët e edemës përfshihen rritja e shtypjes hidrostatike, hipoalbuminemia dhe ulja e shtypjes koloide, obstruksioni limfatik dhe permeabiliteti i rritur endothelial. Anasarca është term që përdoret për edemën e rëndë të gjeneralizuar. Transudatet kanë përmbajtje të ulët proteinike dhe gravitet specifik ndërsa eksudatet kanë përmbajtje të lartë proteinike dhe gravitet specifik.

Hiperemia është sasia e tepërt e gjakut në ndonjë ind apo organ dhe mund të jetë për shkak të vazodilatimit (hiperemia aktive) apo zvogëlimit të qarkullimit venoz (hyperemia pasive apo kongjestioni).

Hemostaza është sekuenca e ngjarjeve të cilat qojnë deri te ndërprerja e gjakderdhjes duke formuar një tapë stabile hemostatike me fibrinë dhe pllakëza.

Dëmtimi i murit vascular nxitë vazokonstriksionin kalimtar, lehtësimin e adhezionit të pllakëzave dhe aktivizimin e rrugës ekstrinsike dhe asaj intrinsike të koagulimit.

Formimi i trombusit të pllakëzave ndodhë atëherë kur pllakëzat të ngjiten për faktorin e von Willebrandit i cili është i lidhur për kolagjenin subendotelial, pësojnë ndryshimin e formës dhe degranulim dhe pastaj grumbullohen me pllakëza të tjera.


Në shkaktarët e trombocitopenisë si pasojë e prodhimit të zvogëluar të pllakëzave përfshihen anemia aplastike dhe tumori.Në shkaktarët e trombocitopenisë për shkak të shkatërrimit të rritur të pllakëzave përfshihet purpura imune trombocitopenike, purpura trombotike trombocitopenike, koagulimi i përhapur intravascular, dhe hipersplenizmi. Në shkaktarët e defekteve kualitative të pllakëzave përfshihet sëmundja e von Willebrandit, sindromi i Bernard-Soulier, trombastenia Glanzman, aspirina dhe uremia. Tek purpura imune trombocitopenike antitrupat anti pllakëzave shkatërrojnë pllakëzat kryesisht në shpretkë. Tek purpura trombotike trombocitopenike kemi formim me përhapje të gjerë të trombuseve të pllakëzave me fibrinë mirëpo pa aktivizimin e sistemit të koagulimit. Sindromi hemolitik uremik mund t’i ngjajë klinikisht PTT dhe shkaktohet nga E.coli shtami 0157:H7. Rruga intrinsike e koagulimit aktivizohet nga faktorët e kontaktit dhe klinikisht testohet përmes kohës parciale të tromboplastinës (KPT). Rruga ekstrinsike e koagulimit aktivizohet nga lirimi i faktorit indor dhe testohet përmes kohës së protrombinës (KP) me të cilën gjithashtu testohet edhe rruga e përbashkët e koagulimit. Hemofilia A është deficiencë e lidhur me kromozomin X e faktorit VIII e cila klinikisht karakterizohet me hemartrozë, lëndim të lehtë dhe gjakderdhje e prolonguar pas operimeve kirurgjikale dhe lacerimeve. Klinikisht hemofilia B i ngjan shumë hemofilisë A mirëpo kjo është si pasojë e deficiencës së faktorit IX. Koagulopatitë e fituara mund të jenë si pasojë e deficiencës së vitaminës K dhe sëmundjes së mëlqisë. Sëmundja e von Ëillebrandit është qrregullim i trashëguar i gjakderdhjes e që karakterizohet nga deficienca apo defekti kualitativ në lidhje me faktorin e von Willebrandit i cili lehtëson formimin e koaguleve të pllakëzave.

Koagulimi i përhapur intravaskular mund të shkaktohet nga një numër gjendjesh të rënda mjekësore dhe rezulton me formimin e mikrotrombusëve të shumta të cilat konsumojnë pllakëzat dhe faktorët e koagulimit, duke quar kështu deri te tendenca e shtuar për gjakderdhje. Faktorët e përfshirë në formimin e trombit përfshijnë dëmtimin qelizor, ndryshimin e qarkullimit laminar të gjakut dhe hiperkoagulabilitet të gjakut. Trombuset mund të qojnë deri tek një spektër i gjërë i pasojave duke përfshirë këtu mbylljen dhe infarktin, embolinë, trombolizën, organizimin dhe rekanalizimin.

Termi emboli përdoret për qdo masë intravaskulare e cila është bartur teposhtë nga vendi i origjinës duke rezultuar kështu me mbylljen e enës. 98 % e embolive janë tromboemboli megjithatë ka edhe materiale të tjera të shumta të cilat mund të formojnë emboli. Embolitë pulmonare janë formë e shpeshtë e embolive të cilat shpesh klinikisht janë të heshtura mirëpo ato mund të shkaktojnë infarct apo vdekje të papritur. Shumica e embolive pulmonare krijohen nga trombozat e venave të thella. Embolitë sistemike arteriale zakonisht krijohen në zemër dhe mund të shkaktojnë infarkte në shumë vende varësisht se ku vendosen.

Infarkti është zonë e lokalizuar e nekrozës që vie si pasojë e iskemisë. 99 % e infarkteve rezultojnë nga mbyllja trombotike ndonjë arterie apo vene.

Infarktet anemike paraqiten në organet me furnizim të njëfishtë të gjakut ndërsa infarktet hemoragjike paraqiten në organet me furnizim të dyfishtë të gjakut apo pas mbylljes venoze. Pasoja e përgjithshme e ndryshimeve indore pas infarktit është iskemia e cila qon deri te nekroza koagulative, e kjo qon deri te inflamacioni i cili qon deri te indi i granulacionit e ky deri te cikatriksi fibrotik.
Shoku karakterizohet nga kolapsi vaskular dhe hipoperfuzioni i përhapur i qelizave dhe indeve për shkak të vëllimit të reduktuar të gjakut, të prodhimit kardiak apo të tonusit vaskular. Në format kryesore të shokut përfshihet shoku kardiogjenik, shoku hipovolemik, shoku septik dhe shoku neurogjenik. Shoku klinikisht është ndarë në shokun e kompensuar (faza I), shokun e dekompenzuar (faza II) dhe dëmtimi ireverzibil (faza III). Organet e ndryshme shfaqin forma të dallueshme mikroskopike tek gjendja e shokut.

Shërimi dhe riparimi i plagës



Në shërimin e plagës përfshihet rigjenerimi i indit nga qelizat e të njëjtit lloj dhe riparimi I indit me zëvendësim nga indi  lidhor. Indet ndryshojnë për nga kapaciteti regjenerativ. Popullatat qelizore labile të cilat rigjenerohen gjatë tërë jetës përfshijnë qelizat epiteliale sipërfaqësore, qelizat hematopoetike dhe qelizat mëma. Në qelizat stabile të cilat replikohen në nivel të ulët gjatë tërë jetës mirëpo mund të ndahen nëse stimulohen përfshijnë hepatocitet, qelizat e tubuleve proksimale dhe qelizat endoteliale. Qelizat permanente të cilat nuk mund të replikohen në moshën e pjekurisë përfshijnë neuronet dhe qelizat e muskulaturës kardiake.  Riparimi i indeve me zëvendësimin e zonës së dëmtuar nga vrraga e indit lidhor ndërmjetësohet nga faktorë të shumtë të rritjes dhe citokine. Fillimisht formohet indi i granulacionit i cili më vonë pëson kontraksion të plagës proces ky i ndërmjetësuar nga miofibroblastet duke rezultuar kështu përfundimisht me formimin e vragës së vërtetë fibrotike. Shërimi i plagës me tentimin e parë (lidhja primare) ndodhë pasi buzët e pastërta të plagës të jenë afruar mjaft afër njëra tjetrës. Shërimi i plagës me tentimin e dytë (lidhja sekondare) ndodhë tek plagët me defekte më të mëdha buzët e të cilave nuk mund të afrohen shumë. Problemet që mund të paraqiten në shërimin e plagës përfshijnë shërimin e vonuar të plagës, formimin e vrragës hipertrofike dhe formimin e keloidit.


Në organizëm gjenden lloje të ndryshme të kolagjenit. Kolagjeni i tipit I është forma më e shpeshtë. Kolagjeni i tipit II gjendet në kartilagje. Kolagjeni i tipit III është formë e pa maturuar dhe gjendet në indin e granulacionit. Kolagjeni i tipit të IV gjendet në membranat bazale. Për prodhimin e kolagjenit nevojitet vitamina C dhe bakri.  Në përbërësit tjerë të matriksit ekstraqelizor përfshihen edhe fijet elastike, molekulat e adhezionit, proteoglikanet dhe glukozaminoglikanet. Membranat bazale kanë ngarkesë negative neto dhe janë të përbëra nga kolagjeni dhe komponentet tjera të matriksit ekstraqelizor.


Në shërimin e plagës përfshihet rigjenerimi i indit nga qelizat e të njëjtit lloj dhe riparimi I indit me zëvendësim nga indi  lidhor. Indet ndryshojnë për nga kapaciteti regjenerativ. Popullatat qelizore labile të cilat rigjenerohen gjatë tërë jetës përfshijnë qelizat epiteliale sipërfaqësore, qelizat hematopoetike dhe qelizat mëma. Në qelizat stabile të cilat replikohen në nivel të ulët gjatë tërë jetës mirëpo mund të ndahen nëse stimulohen përfshijnë hepatocitet, qelizat e tubuleve proksimale dhe qelizat endoteliale. Qelizat permanente të cilat nuk mund të replikohen në moshën e pjekurisë përfshijnë neuronet dhe qelizat e muskulaturës kardiake.  Riparimi i indeve me zëvendësimin e zonës së dëmtuar nga vrraga e indit lidhor ndërmjetësohet nga faktorë të shumtë të rritjes dhe citokine. Fillimisht formohet indi i granulacionit i cili më vonë pëson kontraksion të plagës proces ky i ndërmjetësuar nga miofibroblastet duke rezultuar kështu përfundimisht me formimin e vragës së vërtetë fibrotike. Shërimi i plagës me tentimin e parë (lidhja primare) ndodhë pasi buzët e pastërta të plagës të jenë afruar mjaft afër njëra tjetrës. Shërimi i plagës me tentimin e dytë (lidhja sekondare) ndodhë tek plagët me defekte më të mëdha buzët e të cilave nuk mund të afrohen shumë. Problemet që mund të paraqiten në shërimin e plagës përfshijnë shërimin e vonuar të plagës, formimin e vrragës hipertrofike dhe formimin e keloidit.


Në organizëm gjenden lloje të ndryshme të kolagjenit. Kolagjeni i tipit I është forma më e shpeshtë. Kolagjeni i tipit II gjendet në kartilagje. Kolagjeni i tipit III është formë e pa maturuar dhe gjendet në indin e granulacionit. Kolagjeni i tipit të IV gjendet në membranat bazale. Për prodhimin e kolagjenit nevojitet vitamina C dhe bakri.  Në përbërësit tjerë të matriksit ekstraqelizor përfshihen edhe fijet elastike, molekulat e adhezionit, proteoglikanet dhe glukozaminoglikanet. Membranat bazale kanë ngarkesë negative neto dhe janë të përbëra nga kolagjeni dhe komponentet tjera të matriksit ekstraqelizor.

Inflamacioni



Inflamacioni akut është reagimi i menjëhershëm ndaj lëndimit që shkakton skuqje, temperaturë, ënjtje, dhimbje dhe humbje të funksionit. Ndryshimet hemodinamike tek inflamacioni akut ndërmjetësohen nga materiet kimike vazoaktive dhe pas vazokonstriksionit kalimtar fillestar, prodhojnë dilatim masiv me permeabilitet të shtuar vascular. Neutrofilet janë qeliza të bardha të rëndësishme të gjakut të cilat përmbajnë granula me enzime të shumta shpërbërëse. Neutrofilet dalin nga qarkullimi i gjakut me anë të procesit të rregulluar lartë ku përfshihet margjinimi (lëvizja drejt murit të enës), adhezioni (ngjitja për endoteli), dhe emigrimi (lëvizja ndërmjet qelizave endoteliale për të dalë nga ena). Defektet e adhezionit mund t’i kontribojnë imunosupresionit i cili vërehet tek diabeti melit dhe përdorimi i kortikosteroideve.  Kemotaksa është tërheqja e qelizave drejt një mediatori kimik i cili lirohet në zonën e inflamacionit. Fagocitoza e bakterieve nga neutrofilet përmirësohet akoma nëse opsoninat siq është pjesa Fc e Imunoglobulinës G apo produkti C3B i komplementit janë të lidhura për bakteriet. Sindromi i Chediak-Higashi-t është shembull i sëmundjes gjenetike me fagocitozë defective të neutrofileve. Posa bakteria të jetë fagocituar atëherë enzimet që kërkojnë oksigjen dhe ato që janë të pavarura nga oksigjeni mund të kontribojnë në mbytjen e bakterieve. Sëmundja granulomatoze kronike e fëmijërisë dhe deficiencat e mieloperoksidazës janë imunodeficienca të lidhura me deficiencën e mbytjes së bakterieve të varur nga oksigjeni.

Mediatorët kimikë të inflamacionit përfshijnë aminet vazoaktive, sistemin e kininave, produktet e acidit arahidonik, kaskadën e komplementit dhe citokinet. Inflamacioni akut mund të qojë deri te rigjenerimi indor, formimi i vrragës fibrotike, formimi i abscesit apo në inflamacion kronik. Në qelizat e rëndësishme në inflamacionin kronik përfshihen makrofagjet, limfocitet, eozinofilet dhe bazofilet. Inflamacioni kronik granulomatoz është formë e specializuar e inflamacionit kronik me makrofagje të modifikuara (qeliza epitelioide dhe qeliza gjigante me shumë nukleuse) zakonisht e rrethuar nga një unazë e limfociteve. Një numër i madh sëmundjesh mund të shkaktojë inflamacion granulomatoz kronike më së shpeshti tuberkuloza, sifilisi, leproza dhe infeksionet fungale. Format e reagimit të indeve ndaj agjentëve infektivë mund të përfshijnë inflamacionin eksudativ, inflamacionin nekrotizues, granulomatoz, intersticial, dhe inflamacionin proliferativ citopatik.


Inflamacioni akut është reagimi i menjëhershëm ndaj lëndimit që shkakton skuqje, temperaturë, ënjtje, dhimbje dhe humbje të funksionit. Ndryshimet hemodinamike tek inflamacioni akut ndërmjetësohen nga materiet kimike vazoaktive dhe pas vazokonstriksionit kalimtar fillestar, prodhojnë dilatim masiv me permeabilitet të shtuar vascular. Neutrofilet janë qeliza të bardha të rëndësishme të gjakut të cilat përmbajnë granula me enzime të shumta shpërbërëse. Neutrofilet dalin nga qarkullimi i gjakut me anë të procesit të rregulluar lartë ku përfshihet margjinimi (lëvizja drejt murit të enës), adhezioni (ngjitja për endoteli), dhe emigrimi (lëvizja ndërmjet qelizave endoteliale për të dalë nga ena). Defektet e adhezionit mund t’i kontribojnë imunosupresionit i cili vërehet tek diabeti melit dhe përdorimi i kortikosteroideve.  Kemotaksa është tërheqja e qelizave drejt një mediatori kimik i cili lirohet në zonën e inflamacionit. Fagocitoza e bakterieve nga neutrofilet përmirësohet akoma nëse opsoninat siq është pjesa Fc e Imunoglobulinës G apo produkti C3B i komplementit janë të lidhura për bakteriet. Sindromi i Chediak-Higashi-t është shembull i sëmundjes gjenetike me fagocitozë defective të neutrofileve. Posa bakteria të jetë fagocituar atëherë enzimet që kërkojnë oksigjen dhe ato që janë të pavarura nga oksigjeni mund të kontribojnë në mbytjen e bakterieve. Sëmundja granulomatoze kronike e fëmijërisë dhe deficiencat e mieloperoksidazës janë imunodeficienca të lidhura me deficiencën e mbytjes së bakterieve të varur nga oksigjeni.

Mediatorët kimikë të inflamacionit përfshijnë aminet vazoaktive, sistemin e kininave, produktet e acidit arahidonik, kaskadën e komplementit dhe citokinet. Inflamacioni akut mund të qojë deri te rigjenerimi indor, formimi i vrragës fibrotike, formimi i abscesit apo në inflamacion kronik. Në qelizat e rëndësishme në inflamacionin kronik përfshihen makrofagjet, limfocitet, eozinofilet dhe bazofilet. Inflamacioni kronik granulomatoz është formë e specializuar e inflamacionit kronik me makrofagje të modifikuara (qeliza epitelioide dhe qeliza gjigante me shumë nukleuse) zakonisht e rrethuar nga një unazë e limfociteve. Një numër i madh sëmundjesh mund të shkaktojë inflamacion granulomatoz kronike më së shpeshti tuberkuloza, sifilisi, leproza dhe infeksionet fungale. Format e reagimit të indeve ndaj agjentëve infektivë mund të përfshijnë inflamacionin eksudativ, inflamacionin nekrotizues, granulomatoz, intersticial, dhe inflamacionin proliferativ citopatik.

Dëmtimi qelizor dhe adaptimi

Dëmtimi qelizor dhe adaptimi
 Dëmtimi qelizor dhe adaptimi

Qelizat mund të dëmtohen nga një numër mekanizmash.

 

Çka shkakton hipoksia dhe nga kush shkaktohet hipoksia ?

Hipoksia shkakton mungesë të prodhimit të ATP-së si pasojë e deficiencës së oksigjenit dhe mund të shkaktohet nga iskemia, insuficienca kardiopulmonare apo zvogëlimi i kapacitetit oksigjen bartës të gjakut.

 

Cilat janë shkaktarët kongjenitalë të dëmtimit qelizor ?

shkaktarët kongjenitalë të dëmtimit qelizor përfshihen defektet enzimatike, defektet e proteinave strukturale, çrregullimet kromozomale dhe malformacionet kongjenitale.

 

Kush mund t'i dëmtojë gjithashtu qelizat ?

Agjentët kimikë, fizikë dhe disbalanset e ushqyeshmërisë gjithashtu mund të dëmtojnë qelizat.

 

Nga kush varet reagimi i qelizave ndaj ndonjë traume

Reagimi i qelizave ndaj ndonjë traume varet nga gjendja e qelizës dhe lloji i traumës apo atakut


Si mund të shkojë reagimi i qelizave ndaj ndonjë traume ?

Reagimi mund të shkojë nga adaptimi→dëmtim reverzibil→dëmtim ireverzibil deri me vdekje të qelizës.

 

Cilat vende intraqelizore dhe sisteme janë veçanërisht të ndjeshme nga dëmtimit ?

Vendet intraqelizore dhe sistemet që janë në veçanti të ndjeshme ndaj dëmtimit përfshijnë ADN, prodhimin e ATP-së, membranat qelizore dhe sintezën e proteinave.

 

Me kënd lidhet dëmtimi reverzibil i qelizës ?

Dëmtimi reverzibil qelizor fillimisht është i lidhur me zvogëlimin e sintezës së ATP-së nga fosforilimi oksidativ duke quar kështu deri te ënjtja qelizore dhe sinteza joadekuate e proteinave.

 

Çka përfshinë dëmtimi ireverzibil qelizor ?

Dëmtimi ireverzibil përveq tjerash përfshin mjaft shpesh edhe dëmtimet e rënda membranore, të lizozomeve, mitokondrieve dhe nukleusit.

 

Çka mund të prodhojë vdekja e indeve ?

Vdekja e indeve mund të prodhojë një shumllojshmëri të formave histologjike duke përfshirë këtu nekrozën koagulative, nekrozën likuefaktive, nekrozën kazeoze, nekrozën fibrinoide dhe nekrozën gangrenoze.

 

Çka është apoptoza ?

Apoptoza është formë e specializuar e vdekjes së programuar qelizore e cila mund të rregullohet gjenetikisht apo me anë të ndonjë nxitësi qelizor apo indor


qka eshte apoptoza,cka eshte apoptoza,ceshte apoptoza,cfare eshte apoptoza,apoptoza shqip
Dëmtimi qelizor dhe adaptimi
 Dëmtimi qelizor dhe adaptimi

Qelizat mund të dëmtohen nga një numër mekanizmash.

 

Çka shkakton hipoksia dhe nga kush shkaktohet hipoksia ?

Hipoksia shkakton mungesë të prodhimit të ATP-së si pasojë e deficiencës së oksigjenit dhe mund të shkaktohet nga iskemia, insuficienca kardiopulmonare apo zvogëlimi i kapacitetit oksigjen bartës të gjakut.

 

Cilat janë shkaktarët kongjenitalë të dëmtimit qelizor ?

shkaktarët kongjenitalë të dëmtimit qelizor përfshihen defektet enzimatike, defektet e proteinave strukturale, çrregullimet kromozomale dhe malformacionet kongjenitale.

 

Kush mund t'i dëmtojë gjithashtu qelizat ?

Agjentët kimikë, fizikë dhe disbalanset e ushqyeshmërisë gjithashtu mund të dëmtojnë qelizat.

 

Nga kush varet reagimi i qelizave ndaj ndonjë traume

Reagimi i qelizave ndaj ndonjë traume varet nga gjendja e qelizës dhe lloji i traumës apo atakut


Si mund të shkojë reagimi i qelizave ndaj ndonjë traume ?

Reagimi mund të shkojë nga adaptimi→dëmtim reverzibil→dëmtim ireverzibil deri me vdekje të qelizës.

 

Cilat vende intraqelizore dhe sisteme janë veçanërisht të ndjeshme nga dëmtimit ?

Vendet intraqelizore dhe sistemet që janë në veçanti të ndjeshme ndaj dëmtimit përfshijnë ADN, prodhimin e ATP-së, membranat qelizore dhe sintezën e proteinave.

 

Me kënd lidhet dëmtimi reverzibil i qelizës ?

Dëmtimi reverzibil qelizor fillimisht është i lidhur me zvogëlimin e sintezës së ATP-së nga fosforilimi oksidativ duke quar kështu deri te ënjtja qelizore dhe sinteza joadekuate e proteinave.

 

Çka përfshinë dëmtimi ireverzibil qelizor ?

Dëmtimi ireverzibil përveq tjerash përfshin mjaft shpesh edhe dëmtimet e rënda membranore, të lizozomeve, mitokondrieve dhe nukleusit.

 

Çka mund të prodhojë vdekja e indeve ?

Vdekja e indeve mund të prodhojë një shumllojshmëri të formave histologjike duke përfshirë këtu nekrozën koagulative, nekrozën likuefaktive, nekrozën kazeoze, nekrozën fibrinoide dhe nekrozën gangrenoze.

 

Çka është apoptoza ?

Apoptoza është formë e specializuar e vdekjes së programuar qelizore e cila mund të rregullohet gjenetikisht apo me anë të ndonjë nxitësi qelizor apo indor


qka eshte apoptoza,cka eshte apoptoza,ceshte apoptoza,cfare eshte apoptoza,apoptoza shqip

Bazat e Patologjisë

Bazat e Patologjisë
Bazat e Patologjisë

Çka studion Patologjia ?


Patologjia studion sëmundjen dhe merret me etiologjinë, patogjenezën, ndryshimet morfologjike dhe rëndësinë klinike të sëmundjeve të ndryshme.

 

Çka përfshihet në ekzaminimin e përgjithshëm të organeve në Patologji ?

Në egzaminimin e përgjithshëm të organeve përfshihet identifikimi i lezioneve patologjike me anë të vlerësimit të anomalive në madhësi, formë, konsistencë dhe ngjyrë.  

Me çka ngjyrosen preparatet indore në patologji dhe për çka përdoren ?

Preparatet indore të ngjyrosura me hematoksilinë dhe eozinë përdoren për egzaminimin rutinor me mikroskop të dritës.
 

Kush përfshihet në teknikat tjera plotësuese të cilat përdoren në mjete të veqanta në Patologji ? 

Në teknikat tjera plotësuese të cilat përdoren në mjete të veqanta përfshihen ngjyrimet histokimike, ngjyrimet imunohistokimike, mikroskopia fluoreshente, mikroskopia elektron transmisive dhe teknika molekulare.
Bazat e Patologjisë
Bazat e Patologjisë

Çka studion Patologjia ?


Patologjia studion sëmundjen dhe merret me etiologjinë, patogjenezën, ndryshimet morfologjike dhe rëndësinë klinike të sëmundjeve të ndryshme.

 

Çka përfshihet në ekzaminimin e përgjithshëm të organeve në Patologji ?

Në egzaminimin e përgjithshëm të organeve përfshihet identifikimi i lezioneve patologjike me anë të vlerësimit të anomalive në madhësi, formë, konsistencë dhe ngjyrë.  

Me çka ngjyrosen preparatet indore në patologji dhe për çka përdoren ?

Preparatet indore të ngjyrosura me hematoksilinë dhe eozinë përdoren për egzaminimin rutinor me mikroskop të dritës.
 

Kush përfshihet në teknikat tjera plotësuese të cilat përdoren në mjete të veqanta në Patologji ? 

Në teknikat tjera plotësuese të cilat përdoren në mjete të veqanta përfshihen ngjyrimet histokimike, ngjyrimet imunohistokimike, mikroskopia fluoreshente, mikroskopia elektron transmisive dhe teknika molekulare.

Çka është amastia ?


Çka është amastia ?

Amastia do të thot gjiri nuk është zhvilluar fare, kurse kjo dukuri është e njejtë e shpeshtë te vajzat dhe te djemt.

Në disa persona me amasti në të njejtën anë nuk janë të zhvilluar as muskujt pektoral, kurse në të njejtën dorë gjindet sindaktilia (i ashtuquejturi sindrom i Polan-it).

qka eshte amastia,qeshte amastia,cka eshte amastia,amastia shqip

Çka është amastia ?

Amastia do të thot gjiri nuk është zhvilluar fare, kurse kjo dukuri është e njejtë e shpeshtë te vajzat dhe te djemt.

Në disa persona me amasti në të njejtën anë nuk janë të zhvilluar as muskujt pektoral, kurse në të njejtën dorë gjindet sindaktilia (i ashtuquejturi sindrom i Polan-it).

qka eshte amastia,qeshte amastia,cka eshte amastia,amastia shqip

Çfarë është feokromacitoma ?




Çfarë është feokromacitoma ?

Feokromacitoma është tumor i qelizave kromofile të palcës së gjëndrave mbiveshkore të cilat prodhojnë katekolamina


Tumori zakonisht gjindet në njërën gjëndër, apo në të dyjat, kurse në rreth 10% të sëmurëve mund të lajmërohet jashta gjëndrës në çfardo vendi përgjat sistemit simpatik. 

Në rreth 10% të rasteve janë malinje. 

Çfarë është feokromacitoma ?,qka eshte feokromocitoma,cka eshte feokromacitoma,tumor i kujt eshte feokromocitoma,feokromocitoma shqip  



Çfarë është feokromacitoma ?

Feokromacitoma është tumor i qelizave kromofile të palcës së gjëndrave mbiveshkore të cilat prodhojnë katekolamina


Tumori zakonisht gjindet në njërën gjëndër, apo në të dyjat, kurse në rreth 10% të sëmurëve mund të lajmërohet jashta gjëndrës në çfardo vendi përgjat sistemit simpatik. 

Në rreth 10% të rasteve janë malinje. 

Çfarë është feokromacitoma ?,qka eshte feokromocitoma,cka eshte feokromacitoma,tumor i kujt eshte feokromocitoma,feokromocitoma shqip  

Cilat janë tri format kryesore të klinikës të hipertireozës ?




Cilat janë tri format kryesore të klinikës të hipertireozës ?

Tri janë format kryesore klinike të hipertireozës janë:


- Sëmundja e basedosw-it (Morbus Basedow) apo sëmundja e Graves-it (morbus Graves)

- Struma toksike multinodoze

- Adenomi toksik i tireoidesë.

kush jane format e hipertireozes,format hipertireoza,cilat jane format e hipertireozes



Cilat janë tri format kryesore të klinikës të hipertireozës ?

Tri janë format kryesore klinike të hipertireozës janë:


- Sëmundja e basedosw-it (Morbus Basedow) apo sëmundja e Graves-it (morbus Graves)

- Struma toksike multinodoze

- Adenomi toksik i tireoidesë.

kush jane format e hipertireozes,format hipertireoza,cilat jane format e hipertireozes

Çka është hipertireoza apo tireotoksikoza ?


Çka është hipertireoza apo tireotoksikoza ?

Hipertireoza apo tireotoksikoza është gjendje e hiperfunksionit të tireoidesë e cila manifestohet me spektër të gjërë simptomesh.

qka eshte hipertireoza,qka eshte tireotoksikoza,tireotoksikoza shqip,ceshte hipertireoza

Çka është hipertireoza apo tireotoksikoza ?

Hipertireoza apo tireotoksikoza është gjendje e hiperfunksionit të tireoidesë e cila manifestohet me spektër të gjërë simptomesh.

qka eshte hipertireoza,qka eshte tireotoksikoza,tireotoksikoza shqip,ceshte hipertireoza

Cilat janë shkaqet e gushës apo strumës ?



Shkaqet e gushës ( strumës) janë:

1. Mungesa e jodit, ku struma ( gusha) merr karakter endemik në disa vende.

2. Shtimi i kërkesës për hormonin e tireoidesë në pubertet apo në shtatëzani.

3. Struma ( gusha) mund të lajmërohet rrallë edhe përkundër marrjes së majftueshme të jodit në organizëm për shkak të mos mundësisë së sintezës së hormonit në tireoide:defektet e lindura të biosintezës së hormonit tireoid, substancat strumogjene në ndonjëushqim ( rrepat e bardhë), barnat të cilat pengojnë prodhimin e hormonit (acidi p – aminosalicilik, fenilbutazoni, litiumi).


kush jane shkaqet e gushes,gusha dhe shkaqet e saj,pse shfaqet gusha,struma,pse paraqitet gusha,faktoret e shfaqjes se gushes,gusha shqip


Shkaqet e gushës ( strumës) janë:

1. Mungesa e jodit, ku struma ( gusha) merr karakter endemik në disa vende.

2. Shtimi i kërkesës për hormonin e tireoidesë në pubertet apo në shtatëzani.

3. Struma ( gusha) mund të lajmërohet rrallë edhe përkundër marrjes së majftueshme të jodit në organizëm për shkak të mos mundësisë së sintezës së hormonit në tireoide:defektet e lindura të biosintezës së hormonit tireoid, substancat strumogjene në ndonjëushqim ( rrepat e bardhë), barnat të cilat pengojnë prodhimin e hormonit (acidi p – aminosalicilik, fenilbutazoni, litiumi).


kush jane shkaqet e gushes,gusha dhe shkaqet e saj,pse shfaqet gusha,struma,pse paraqitet gusha,faktoret e shfaqjes se gushes,gusha shqip

Çka është struma apo gusha e thjeshtë ?



Struma apo gusha e theshtë është rritje e gjëndrës tireoide e cila nuk shkakton simptome
tjera përveq në rastin e komprimimit për shkak të rritjes së gjëndrës. 

Kjo lloj strume (gushe) lajmërohet në mënyrë endemike apo sporadike


Për shkak të pamundësisë që tireoidea të prodhojë sasinë e envojshme të hormonit aktiv rritet reaktibiliteti për HTS, dhe kemi paraqitjen e hiperaktivitetit funksional dhe hiperplazion.

qka eshte struma,qka eshte gusha,qeshte gusha,me qka karakterizohet gusha,pse paraqitet 


Struma apo gusha e theshtë është rritje e gjëndrës tireoide e cila nuk shkakton simptome
tjera përveq në rastin e komprimimit për shkak të rritjes së gjëndrës. 

Kjo lloj strume (gushe) lajmërohet në mënyrë endemike apo sporadike


Për shkak të pamundësisë që tireoidea të prodhojë sasinë e envojshme të hormonit aktiv rritet reaktibiliteti për HTS, dhe kemi paraqitjen e hiperaktivitetit funksional dhe hiperplazion.

qka eshte struma,qka eshte gusha,qeshte gusha,me qka karakterizohet gusha,pse paraqitet 

Cilat janë karakteristikat e tumorëve malinj ?





Karakteristikat e tumorëve malinj janë:

- rriten relativisht shpejt dhe nuk kanë kapsulë,

- përhapen në strukturat për rreth dhe krijojnë metastaza,

- mund të paraqiten metastazat pas heqjes së tumorit.

 tumoret malinj karakteristikat e tyre,kush jane karakteristikat e tumoreve malinj





Karakteristikat e tumorëve malinj janë:

- rriten relativisht shpejt dhe nuk kanë kapsulë,

- përhapen në strukturat për rreth dhe krijojnë metastaza,

- mund të paraqiten metastazat pas heqjes së tumorit.

 tumoret malinj karakteristikat e tyre,kush jane karakteristikat e tumoreve malinj

Cilat janë karakteristikat e tumoreve beninje ?





Karakteristikat e tumorëve beninj janë:

- kanë rritje të ngadalshme dhe janë të kufizuar me kapsulë,

- nuk përhapen në indin për rreth, por vetëm shtyjnë për anash, por nuk infiltrojnë,

- nuk ka përhapje limfogjene dhe hematogjene,

- mund të shkaktojnë simptome të caktuara si rezultat i madhësisë së tumorit ose shtypjes në
indet për rreth,

- nuk ka recidive pas heqjes së tumorit.

tumoret beninje dhe karakteristikat,me qka karakterizohet tumoret beninje,tumori beninj karakteristikat e tyre,me qfare karakterizohen tumoret beninje,




Karakteristikat e tumorëve beninj janë:

- kanë rritje të ngadalshme dhe janë të kufizuar me kapsulë,

- nuk përhapen në indin për rreth, por vetëm shtyjnë për anash, por nuk infiltrojnë,

- nuk ka përhapje limfogjene dhe hematogjene,

- mund të shkaktojnë simptome të caktuara si rezultat i madhësisë së tumorit ose shtypjes në
indet për rreth,

- nuk ka recidive pas heqjes së tumorit.

tumoret beninje dhe karakteristikat,me qka karakterizohet tumoret beninje,tumori beninj karakteristikat e tyre,me qfare karakterizohen tumoret beninje,

Si i ndajmë tumoret ?


Si i ndajmë tumoret ?

Tumorët i ndajmë në dy grupe të mëdha:beninj dhe malinj.



tumoret dhe ndarja e tyre,ndarjet e tumoreve

Si i ndajmë tumoret ?

Tumorët i ndajmë në dy grupe të mëdha:beninj dhe malinj.



tumoret dhe ndarja e tyre,ndarjet e tumoreve

Çfarë është abscesi ?




Çfarë është abscesi ?
  
Abscesi është inflamacion i qelbosur akut i lokalizuar, i cili mund të zhvillohet në indin nënlëkuror, por edhe në indet e thella dhe në organe të brendshme.

qka eshte abscesi,absecet shqip,qka jane absceset,absces shqip,cfare eshte abscesi 



Çfarë është abscesi ?
  
Abscesi është inflamacion i qelbosur akut i lokalizuar, i cili mund të zhvillohet në indin nënlëkuror, por edhe në indet e thella dhe në organe të brendshme.

qka eshte abscesi,absecet shqip,qka jane absceset,absces shqip,cfare eshte abscesi 

Çfarë nekroze është nekroza e zemrës ?


Çfarë nekroze është nekroza e zemrës ?

Nekroza e zemrës është nekroze koagulative.



nekroza e zemres tipi i nekrozes

Çfarë nekroze është nekroza e zemrës ?

Nekroza e zemrës është nekroze koagulative.



nekroza e zemres tipi i nekrozes

Cilat janë tumoret malinje të kockave ?


Cilat janë tumoret malinje të kockave ?

Tumoret malinje të kockave janë:osteosarcoma,chondroma,chondrosarcoma,sarcoma Ewing,limphoma malignum.

tumoret malinje te kockave,kush jane tumoret malinje te kockave,kockat tumoret malinje

Cilat janë tumoret malinje të kockave ?

Tumoret malinje të kockave janë:osteosarcoma,chondroma,chondrosarcoma,sarcoma Ewing,limphoma malignum.

tumoret malinje te kockave,kush jane tumoret malinje te kockave,kockat tumoret malinje

Cilat janë tumoret beninje të kockave ?


Cilat janë tumoret beninje të kockave ?

Tumoret beninje të kockave janë:osteochondroma,tumor gigantocelularis dhe osteoid osteoma.

tumoret beninje te kockave,kockat tumoret beninje te tyre,kocka dhe tumoret beninje te saj

Cilat janë tumoret beninje të kockave ?

Tumoret beninje të kockave janë:osteochondroma,tumor gigantocelularis dhe osteoid osteoma.

tumoret beninje te kockave,kockat tumoret beninje te tyre,kocka dhe tumoret beninje te saj

Cilat janë llojet e tumoreve të gjirit ?

Cilat janë llojet e tumoreve të gjirit ?

Llojet e tumoreve të gjirit janë:fibroadenoma,tumor phylloides,papilloma intraductale dhe carcinoma mamae.


kanceret e gjirit dhe llojet e kancerit te gjirit,gjiri dhe kanceri,tipet e kancerit te gjirit
Cilat janë llojet e tumoreve të gjirit ?

Llojet e tumoreve të gjirit janë:fibroadenoma,tumor phylloides,papilloma intraductale dhe carcinoma mamae.


kanceret e gjirit dhe llojet e kancerit te gjirit,gjiri dhe kanceri,tipet e kancerit te gjirit

Amiloidi ku gjendet intraqelizor apo ekstraqelizor ?


Amiloidi ku gjendet intraqelizor apo ekstraqelizor ?

Amiloidi gjendet ekstraqelizor.

Amiloidi ku gjendet intraqelizor apo ekstraqelizor ?

Amiloidi gjendet ekstraqelizor.

Namazi

Syzat